Uno dei principali obiettivi della ricerca che si occupa di Fibrosi cistica (CF) è trovare nuovi agenti antimicrobici per trattare le croniche infiammazioni ed infezioni che affliggono i pazienti e che caratterizzano la malattia polmonare. L’agente batterico di difficile eradicazione che più di tutti colpisce l’apparato respiratorio è Pseudomonas aeruginosa. La capacità dei batteri di adattarsi all’ambiente che colonizzano formando biofilm resistenti ai comuni antibiotici rende necessaria la continua ricerca di nuove molecole anti-batteriche. Abbiamo studiato, nell’ambito di questo progetto, un PNA (PNA3969) che colpisce la regione di inizio della traduzione di un gene essenziale di P. aeruginosa, acpP (gene batterico coinvolto nella sintesi di acidi grassi), dimostrando che tale acido peptido-nucleico (PNA) è in grado di inibire la crescita batterica e contemporaneamente di ridurre la secrezione di citochine pro-infiammatorie classiche della malattia.

Studio su modelli cellulari di un PNA antisenso (PNA-3969) contro Pseudomonas aeruginosa, in grado di inibire la risposta infiammatoria indotta dall’infezione batterica nella fibrosi cistica

Ilaria Lampronti
Supervision
2017

Abstract

Uno dei principali obiettivi della ricerca che si occupa di Fibrosi cistica (CF) è trovare nuovi agenti antimicrobici per trattare le croniche infiammazioni ed infezioni che affliggono i pazienti e che caratterizzano la malattia polmonare. L’agente batterico di difficile eradicazione che più di tutti colpisce l’apparato respiratorio è Pseudomonas aeruginosa. La capacità dei batteri di adattarsi all’ambiente che colonizzano formando biofilm resistenti ai comuni antibiotici rende necessaria la continua ricerca di nuove molecole anti-batteriche. Abbiamo studiato, nell’ambito di questo progetto, un PNA (PNA3969) che colpisce la regione di inizio della traduzione di un gene essenziale di P. aeruginosa, acpP (gene batterico coinvolto nella sintesi di acidi grassi), dimostrando che tale acido peptido-nucleico (PNA) è in grado di inibire la crescita batterica e contemporaneamente di ridurre la secrezione di citochine pro-infiammatorie classiche della malattia.
2017
2019
Nazionale
Coordinatore
UNIFE - FIR 2017
Lampronti, Ilaria
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/11392/2434754
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