La tossina mitocondriale sodio azide (NaN3) costituisce un’alternativa all’intossicazione con il glutammato nelle colture neuronali, per mimare condizioni di ischemia cerebrale e per identificare i meccanismi coinvolti nella neurotossicità. NaN3 agisce inducendo il blocco della respirazione cellulare attraverso l’inibizione della citocromo c ossidasi (o complesso IV della catena respiratoria). Scopo del presente lavoro è stato quello di chiarire un eventuale legame tra grado di attivazione di specifiche isoforme di PKC, la variazione di [Ca2+]i e la morte neuronale in colture primarie di corteccia cerebrale di ratto intossicate con NaN3.
Meccanismi del danno neuronale indotto dalla tossina mitocondriale sodio azide in colture primarie di corteccia di ratto. Effetti sulle Protein Kinasi C.
SELVATICI, Rita;FALZARANO, Maria Sofia;FRANCESCHETTI, Lara;MARINO, Silvia;MARANI, Luca;PREVIATI, Maurizio;LANZONI, Irene;SINISCALCHI, Anna
2006
Abstract
La tossina mitocondriale sodio azide (NaN3) costituisce un’alternativa all’intossicazione con il glutammato nelle colture neuronali, per mimare condizioni di ischemia cerebrale e per identificare i meccanismi coinvolti nella neurotossicità. NaN3 agisce inducendo il blocco della respirazione cellulare attraverso l’inibizione della citocromo c ossidasi (o complesso IV della catena respiratoria). Scopo del presente lavoro è stato quello di chiarire un eventuale legame tra grado di attivazione di specifiche isoforme di PKC, la variazione di [Ca2+]i e la morte neuronale in colture primarie di corteccia cerebrale di ratto intossicate con NaN3.I documenti in SFERA sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
